La insulina y el glucagon son las hormonas encargadas de regular las concentraciones de glucosa en sangre. Estas hormonas son sintetizadas por el páncreas. La célula Beta pancreática es la célula productora de insulina. Estas células possen receptores de glucosa, los GLUT2. La glucosa ingresa en la célula y realiza el proceso metabólico de la glucolisis, obteniéndose como productos piruvato y ATP.
El ATP obtenido bloquea a los canales de Potasio (K+). Como consecuencia, se produce un aumento de las concentraciones intracelulares de Potasio, lo que despolariza la membrana. Se produce la apertura de los canales de Calcio. El Calcio ingresa en la célula y libera las vesículas de insulina.
La insulina liberada, se dirige hacia los tejidos blanco, donde ingresa a las células por un receptor específico: receptor tipo tirosin quinasa. Los efectos de la insulina son entre otros, el aumento de la síntesis de lípidos, el aumento de la glucogenogénesis , la inhibición de la gluconeogénesis e inhibición de la lipólisis.
En la diabetes Mellitus, el páncreas no produce o produce muy poca insulina o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce. Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre. La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.
La American Diabetes Association, clasifica la diabetes mellitus en 3 tipos:
- la diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente, en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina;
- la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma;
- la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el embarazo; y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes.
Complicaciones de la enfermedad.
La morbilidad asociada a la diabetes de larga evolución de cualquier tipo se debe a varias complicaciones graves causadas principalmente por lesiones que afectan a las arterias musculares de calibre grueso y mediano (macroangiopatía) y disfunción capilar en los órganos diana (microangiopatía).
Macroangiopatía diabética.
La diabetes provoca un daño considerable en el sistema vascular. La disfunción endotelial, que predispone a la ateroesclerosis y a otras comorbilidades cardiovasculares, es generalizada en la diabetes como consecuencia de los efectos dañinos en el compartimiento vascular de la hiperglucemia y de la resistencia a la insulina persistentes. La característica clave de la macroangiopatía diabética es la ateroesclerosis acelerada que afecta a la aorta y a arterias de mediano y gran calibre. El infarto de miocardio por ateroesclerosis de las arterias coronarias es la causa mas frecuente de muerte en los diabéticos.
Microangiopatía diabética.
Uno de los rasgos morfológicos más constantes de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas basales. El engrosamiento es mas evidentes en los capilares de la piel, músculos estriado, retina, glomérulos renales y médula renal. A pesar del aumento del grosor de la membrana basal, los capilares diabéticos son mas permeables que los normales a las proteínas plasmáticas. La microangiopatía es responsable de la nefropatía , retinopatía y algunas formas de neuropatía diabéticas.
Nefropatía diabética.
Hay tres lesiones:
- lesiones glomerulares, dentro de la mas importantes son el engrosamiento de la membrana basal capilar, la esclerosis mesangial difusa y la glomeruloesclerosis nodular.
- lesiones vasculares renales, como ateroesclerosis.
- pielonefritis: es una inflamación aguda o crónica de los riñones que suele comenzar en el tejido intersticial y después se extiende para afectar a los túbulos.
Bibliografía consultada:
Patología estructural y funcional. Robbins
Atlas de patología.Robbins
http://www.saludyfuerza.net/articulos/pancreas.html
Buen material. Podrías ampliar la información sobre la fisiopatología de las dos formas frecuentes de diabetes, es decir sobre la destrucción autoinmune y la resistencia periférica?
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