viernes, 1 de agosto de 2014

ATEROESCLEROSIS. FACTORES DE RIESGO.

Las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos son ya la causa número uno de muerte y una de las principales causas de discapacidad en latinoamerica.

Se debe ser cuidadoso al referirse a un conjunto de términos que son similares tanto en escritura como en significado, aunque son, sin duda, diferentes.
 La arteriosclerosis es un término generalizado para cualquier endurecimiento con pérdida de la elasticidad de las arterias, la palabra viene el griego arterio, que significa «arteria» y sclerosis que significa «cicatriz, rigidez». La arterioloesclerosis se usa exclusivamente para el endurecimiento de las arteriolas o arterias de pequeño calibre. La aterosclerosis es una induración causada específicamente por placas de ateromas.

La mas frecuente de todas ellas es la ateroesclerosis. 

¿Qué es la placa de ateroma?
Es una lesión focal, característica de la ateroesclerosis, que consiste en el deposito de lípidos, en la capa mas interna (intima) de las arterias, que protruye hacia la luz y hacia la media, debilitandolas. Afecta principalmente a las coronarias, poniendo en riesgo la correcta irrigación del miocardio.
Esta formado por una cubierta fibrosa, (con colágenos, fibras elásticas, proteoglicanos, macrófagos, linfocitos t, fibras musculares lisas) y por un núcleo lipídico (con cristales de colesterol y células espumosas)
En relación con el contenido fibroso de la placa se las puede dividir en:
Placa estable: presenta cubierta fibrosa  gruesa, con núcleo lipídico e inflamación escasa. El colágeno le da resistencia. 
Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada, núcleo lipídico e inflamación abundantes.





Patogenia:.
  • Todo comienza con una lesión en el endotelio, o un aumento en la permeabilidad del mismo.
  • Ingresan lípidos (LDL) desde la circulación al interior de la intima.
  • Ingresan monocitos macrófagos para intentar fagocitar los lípidos. Así se forman las células espumosas.
  • Se forma el núcleo lipídico por acumulación de colesterol.
  • Continúan llegando al sitio de lesión monocitos y plaquetas.
  • Se liberan factores quimiotacticos, que atraen hacia la intima a las fibras musculares lisas.
  • Se sintetiza la matriz extra-celular y se forma la cubierta fibrosa.
  • Los macrófagos de la placa oxidan a las LDL, y estas actúan como radicales libres que lesionan aún más el endotelio.


Factores de riesgo.

Factores no modificables:
  •  Edad. A mayor edad, mayor riesgo. Las complicaciones comienzan a partir de los 40 años.
  • Sexo: Mayor riesgo en el hombre. Las mujeres tienen una cierta protección mediada por los estrógenos, estos estimulan una mayor producción de receptores para los LDL en el hígado. Aunque en el período de la menopausia el riesgo aumenta.
  • Factores hereditarios: la hipercolesterolemia familiar, aumenta el riesgo ya que no habría receptores de LDL en los hepatocitos.
Factores modificables: 
  • hipercolesterolemia
  • hipertensión 
  • diabetes
  • tabaquismo
  • sedentarismo
  • obesidad
  • estrés
  • consumo excesivo de hidratos de carbono y de alcohol
Al respecto de estos factores de riesgo modificables, es de vital importancia desarrollar conductas saludables de vida desde las edades tempranas. Numerosos estudios demuestran que adultos jóvenes con ateroesclerosis diagnosticada, en su niñez sufrieron de obesidad o sobrepeso, e hipertensión arterial.

A continuación se detallan algunos párrafos de dichos estudios:


El sobrepeso (SP) y la obesidad (OB) son las formas de malnutrición más frecuentes en los países desarrollados según los estudios efectuados en los últimos años. En un estudio efectuado durante el período 2000-2002, en 3.534 escolares de escuelas del centro de la ciudad de Corrientes, la prevalencia de SP fue de 14% y la de OB de 8%, con el peso para la talla como indicador antropométrico, pero cuando el indicador fue el índice de masa corporal (IMC), la prevalencia de OB fue de 4,7%.
La OB es una alteración compleja y multifactorial, con componente tanto genético como ambiental, que se caracteriza por una alta proporción de exceso de grasa corporal. La acumulación de grasa corporal, sobre todo la de tipo androide presente en la edad escolar, que persiste en la adolescencia, ejerce efectos fisiológicos y patológicos con claro efecto sobre la morbimortalidad en la edad adulta.
En cuanto a la asociación entre OB y presión arterial (PA), numerosas publicaciones refieren una relación directa entre el aumento de peso corporal y el incremento de los valores de PA e informan valores altos de PA o alta prevalencia de hipertensión arterial en niños y adolescentes obesos comparados con niños de peso normal.

La hipertensión arterial es un importante factor comprobado de riesgo cardiovascular (FRCV), y se ha demostrado su asociación significativa con la enfermedad cardiovascular (ECV). La HTA es el FRCV que contribuye de forma más significativa y consistente al desarrollo de todas las posibles manifestaciones de ECV y es el factor de riesgo más importante para accidentes cerebrovasculares (ACV) y accidentes isquémicos transitorios.
Numerosos estudios demuestran que los procesos degenerativos que conducen al desarrollo de ECV se inician en la infancia. Por otra parte, un cúmulo de datos indica que los FRCV son detectables en la edad pediátrica.
Un estudio del Centro Médico Universitario de Utrecht, sobre los efectos que la HTA en la niñez ejerce sobre la salud en la vida adulta, que evaluó el grado de aterosclerosis en 750 adultos jóvenes midiendo el grosor de las arterias carótidas mediante ecografía, concluyó que la presión arterial elevada en la adolescencia y el aumento relativo de las cifras tensionales al pasar de la adolescencia a la edad adulta parecen asociarse con el riesgo de desarrollar arteriosclerosis. Se registró la presión arterial de todos los sujetos a la edad de 13 años. La investigación indica que la PA sistólica en la adolescencia se asocia directamente con el grosor de la carótida en la edad adulta. Estos resultados refuerzan la noción de que el proceso de incremento del riesgo cardiovascular se inicia ya en la adolescencia.

En el siguiente link podrá encontrar el articulo completo 



Bibliografía consultada:
Patología estructural y funcional Robbins.
Atlas de Patología Robbins.
Pagina web: www.scielo.org.ar

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