Neumonía.

La neumonía puede definirse de manera muy amplia, como cualquier infección del parénquima pulmonar. Se producen cuando fracasan los mecanismos de defensa normales locales o la inmunidad del huésped. Por ejemplo:
supresión del reflejo de la tos (coma, anestesia)
trastornos de las cilias (humo del tabaco)
acumulo de secreciones por obstrucciones.
Las neumonías se clasifican según el agente etiológico específico que determina el tratamiento o, si no es posible aislar ningún patógeno, según el contexto clínico en el que acontece la infección. Esto último acota considerablemente la lista de patógenos bajo sospecha para la administración de un tratamiento antibiótico específico.
La nemonía puede nacer en siete marcos clínicos distintos, Síndromes Neumónicos. y los patógenos involucrados son razonablemente específicos para cada categoría.

• Neumonía Aguda Extrahospitalaria.
• Neumonía Atipica Extrahospitalaria.
• Neumonía Hospitalaria
• Neumonía por aspiración
• Neumonía cronica
• Neumonía Necrosante y Absceso pulmonar
• Neumonía en Inmunodeprimidos.

Neumonia Agua Extrahospitalaria.
Etiologia: pueden ser de origen bacteriano o vírico. Muchas veces la infección bacteriana sigue a una infección vírica de las vías respiratorias superiores.
El Streptococcus Pneumoniae o Neumococo es la causa mas frecuente de neumonia aguda extrahospitalaria.
Otros agentes bacterianos pueden ser: Estafilococo, E.Coli, Haemofilus influenzae, Pseudomonas Aeruginosa, etc.

La neumonia bacteriana presenta dos patrones de distribución anatómica: la bronconeumonia lobulillar, y la neumonía lobar. En la bronconeumonía la afectación es bilateral y bibasal, son focos múltiples de consolidación, no mayores a 4 cm. Los focos presentan exudado supurado que rellena principalmente las zonas de bronquiolos y alvéolos. Se da en niños, ancianos e inmunodeprimidos.
En la neumonía lobar la condensación se da en un lóbulo o parte de él. Afecta mas a jóvenes y adolescentes.
Se han descripto cuatro fases de la respuesta inflamatoria: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución.
En la etapa de congestión, hay escaso líquido seroso intraalveolar, escasos neutrófilos y muchas bacterias.
En la hepatización roja se produce la condensación de los espacios alveolares, el sector comprometido se parece a un tejido sólido como el hígado, de ahí su nombre de hepatización. Se llama roja porque junto con los neutrófilos extravasan eritrocitos que tiñen la condensación. El exudado es fibrinoso.
En la hepatización gris el exudado se vuelve fibrinopurulento. Los eritrocitos se desintegran, lo que cambia la coloración de la condensación (gris).
En la resolución se absorbe el exudado y se expulsa por la tos. Sin tratamiento se suele presentar en 8 a 10 días. Con antibióticos se aborta la infección en dos a tres días.

Neumonias Atípicas Extra-hospitalarias.

La palabra atípica, denota la cantidad moderada de esputo, la ausencia de signos físicos de condensación, la elevación sólo ligera de la cifra de leucocitos y la falta de un exudado alveolar.

La neumonía está ocasionada por toda una serie de microorganismos, entre los que destaca por su frecuencia Mycoplasma Neumoniae. Estas infecciones son especialmente habituales entre los niños y los adultos jóvenes. Se dan de manera esporádica o como una epidemia local en comunidades cerradas. 

Otros agentes patógenos son los virus, como el de la gripe de los tipos A y B, los virus respiratorios sincitiales, el metaneumovirus humano, el adenovirus, el rinovirus, el virus de la rubéola y de la varicela.

El mecanismo patógeno común consiste en la fijación de los microbios al epitelio de las vías respiratorias altas, seguida de la necrosis celular y de una respuesta inflamatoria. Cuando el proceso llega hasta los alvéolos, suele producirse inflamación intersticial. 

El patrón histológico depende de la gravedad de la enfermedad. Predomina la naturaleza intersticial de la reacción inflamatoria, prácticamente circunscrita a las paredes de los alvéolos. 

Los tabiques alveolares están ensanchados y edematosos, y suelen presentar infiltrados inflamatorios mononucleares formados por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas sueltas.

En los casos agudos también puede haber neutrófilos. Los alvéolos están desprovistos de exudados, aunque en muchos pacientes aparece un material proteináceo intraalveolar y un exudado celular.

En cuánto a la clínica, la evolución es muy variada. Muchos casos se confunden con una infección grave de las vías respiratorias altas o un "catarro de pecho". Hasta las personas personas con una neumonía atípica perfectamente desarrollada tienen pocos síntomas de localización. La tos puede faltar y sus principales manifestaciones no consistir más que en fiebre, cefalea, mialgias, y dolores en las extremidades inferiores. 

La forma esporádica más corriente de la enfermedad suele ser leve, con una mortalidad inferior al 1%. Sin embargo, la neumonía intersticial puede asumir unas proporciones epidémicas que intensifiquen su gravedad y eleven la mortalidad.

Bibliografia consultada.

Patologia estructural y funciona. Robbins

Atlas de Patologia. Robbins.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/neumopatatip.html

Cancer de Pulmon. Humo de tabaco.

En la actualidad el cáncer de pulmón es la neoplasia maligna mas importante diagnosticada más a menudo en todo el mundo y la causa mas frecuente de mortalidad. Esto se debe sobre todo a los efectos carcinógenos del humo de los cigarrillos. 
A lo largo de las décadas venideras los cambios en los hábitos tabáquicos ejercerán una gran influencia sobre la incidencia y la mortalidad de este proceso, así como en la prevalencia de los distintos tipos histológicos del cáncer de pulmón.

La relación positiva entre el consumo de tabaco y el cáncer de pulmón son abrumadoras. 

• El 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores o personas que han dejado de fumar hace poco tiempo atrás. 
• En comparación con el resto de la población, un fumador medio de cigarrillos, tiene un riesgo diez veces mayor de contraer cáncer de pulmón , y en los fumadores empedernidos (más de 40 cigarrillos por día durante varios años) esta cifra sube hasta 60 veces.
• La vulnerabilidad de las mujeres frente a los carcinógenos del tabaco es mayor que en los hombres.
• El abandono del tabaco hace por 10 años, reduce el peligro, pero nunca lo rebaja hasta los niveles de referencia.

No sólo el fumador aumenta el riesgo de padecer el mismo cáncer de pulmón, sino que también perjudica a las personas de su alrededor, y al ambiente, por el llamado "humo prestado".

El humo prestado o el humo del tabaco presente en el ambiente, contiene numerosos carcinógenos humanos para los que no existe un nivel seguro de exposición. 

Se calcula que todos los años unos 3.000 adultos mueren de cáncer de pulmón a raíz de haber respirado humo de segunda mano.

Con respecto al humo del ambiente y su relación con el cáncer de Pulmón, el Instituto Nacional del Cácer (de los institutos nacionales de salud de los Estados Unidos) en el año 2011, publico una nota donde hace referencia al tema. A continuación se transcriben algunos de los puntos mas importantes, y el link donde se podrá apreciar la nota completa.

1. El humo de tabaco en el ambiente (conocido también como tabaquismo de segunda mano y tabaquismo involuntario o pasivo) es el humo que resulta de la combustión de un producto de tabaco y el humo que exhala el fumador.
2. El grado de exposición al humo de tabaco en el ambiente se puede evaluar al analizar el aire del interior de una casa en busca de nicotina o de otras sustancias químicas presentes en el humo de tabaco.
3.  La exposición al humo de tabaco se puede evaluar también al medir la concentración de cotinina en la sangre, saliva u orina de una persona que no fuma.
4.  Entre los más de 7 000 compuestos químicos que se han identificado en el humo de tabaco en el ambiente, se sabe que, por lo menos, 250 son nocivos, como el cianuro de hidrógeno, el monoxido de carbono y el amoníaco.
5. La exposición al humo de tabaco en el ambiente irrita las vías respiratorias y presenta efectos nocivos inmediatos en el corazón y en los vasos sanguíneos de la persona. Se calcula que dicha exposición puede aumentar el riesgo de enfermedad cardiaca en 25 a 30%

http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tabaco/humo-tabaco-ambiente

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Bibliografia consultada:

Patologia estructural y funciona. Robbins

Página web: www.cancer.gov

Diabetes. Nefropatía diabética

La diabetes mellitus es un conjunto de trastornos metabólicos, que comparten la característica común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglucemia) de manera persistente o crónica.

La insulina y el glucagon son las hormonas encargadas de regular las concentraciones de glucosa en sangre. Estas hormonas son sintetizadas por el páncreas. La célula Beta pancreática es la célula productora de insulina. Estas células possen receptores de glucosa, los GLUT2. La glucosa ingresa en la célula y realiza el proceso metabólico de la glucolisis, obteniéndose  como productos piruvato y ATP.
El ATP obtenido bloquea a los canales de Potasio (K+). Como consecuencia, se produce un aumento de las concentraciones intracelulares de Potasio, lo que despolariza la membrana. Se produce la apertura de los canales de Calcio. El Calcio ingresa en la célula y libera las vesículas de insulina.

La insulina liberada, se dirige hacia los tejidos blanco, donde ingresa a las células por un receptor específico: receptor tipo tirosin quinasa. Los efectos de la insulina son entre otros, el aumento de la síntesis de lípidos, el aumento de la glucogenogénesis , la inhibición de la gluconeogénesis  e inhibición de la lipólisis. 

En la diabetes Mellitus, el páncreas no produce o produce muy poca insulina o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce. Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre. La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.
La American Diabetes Association, clasifica la diabetes mellitus en 3 tipos:

•  la diabetes mellitus tipo 1 o insulinodependiente, en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina; 
• la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma;
•  la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el embarazo; y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes.

Complicaciones de la enfermedad.

La morbilidad asociada a la diabetes de larga evolución de cualquier tipo se debe a varias complicaciones graves causadas principalmente por lesiones que afectan a las arterias musculares de calibre grueso y mediano (macroangiopatía) y disfunción capilar en los órganos diana (microangiopatía).

Macroangiopatía diabética.

La diabetes provoca un daño considerable en el sistema vascular. La disfunción endotelial, que predispone a la ateroesclerosis y a otras comorbilidades cardiovasculares, es generalizada en la diabetes como consecuencia de los efectos dañinos en el compartimiento vascular de la hiperglucemia y de la resistencia a la insulina persistentes. La característica clave de la macroangiopatía diabética es la ateroesclerosis acelerada que afecta a la aorta y a arterias de mediano y gran calibre. El infarto de miocardio por ateroesclerosis de las arterias coronarias es la causa mas frecuente de muerte en los diabéticos.

Microangiopatía diabética.

Uno de los rasgos morfológicos más constantes de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas basales. El engrosamiento es mas evidentes en los capilares de la piel, músculos estriado, retina, glomérulos renales y médula renal. A pesar del aumento del grosor de la membrana basal, los capilares diabéticos son mas permeables que los normales a las proteínas plasmáticas. La microangiopatía es responsable de la nefropatía , retinopatía y algunas formas de neuropatía diabéticas.

 

Nefropatía diabética.

Hay tres lesiones: 

1. lesiones glomerulares, dentro de la mas importantes son el engrosamiento de la membrana basal capilar, la esclerosis mesangial difusa y la glomeruloesclerosis nodular. 
2. lesiones vasculares renales, como ateroesclerosis.
3. pielonefritis: es una inflamación aguda o crónica de los riñones que suele comenzar en el tejido intersticial y después se extiende para afectar a los túbulos.

Bibliografía consultada:

Patología estructural y funcional. Robbins

Atlas de patología.Robbins

http://www.saludyfuerza.net/articulos/pancreas.html

ATEROESCLEROSIS. FACTORES DE RIESGO.

Las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos son ya la causa número uno de muerte y una de las principales causas de discapacidad en latinoamerica.

Se debe ser cuidadoso al referirse a un conjunto de términos que son similares tanto en escritura como en significado, aunque son, sin duda, diferentes.

 La arteriosclerosis es un término generalizado para cualquier endurecimiento con pérdida de la elasticidad de las arterias, la palabra viene el griego arterio, que significa «arteria» y sclerosis que significa «cicatriz, rigidez». La arterioloesclerosis se usa exclusivamente para el endurecimiento de las arteriolas o arterias de pequeño calibre. La aterosclerosis es una induración causada específicamente por placas de ateromas.

La mas frecuente de todas ellas es la ateroesclerosis. 

¿Qué es la placa de ateroma?

Es una lesión focal, característica de la ateroesclerosis, que consiste en el deposito de lípidos, en la capa mas interna (intima) de las arterias, que protruye hacia la luz y hacia la media, debilitandolas. Afecta principalmente a las coronarias, poniendo en riesgo la correcta irrigación del miocardio.

Esta formado por una cubierta fibrosa, (con colágenos, fibras elásticas, proteoglicanos, macrófagos, linfocitos t, fibras musculares lisas) y por un núcleo lipídico (con cristales de colesterol y células espumosas)

En relación con el contenido fibroso de la placa se las puede dividir en:

Placa estable: presenta cubierta fibrosa  gruesa, con núcleo lipídico e inflamación escasa. El colágeno le da resistencia. 

Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada, núcleo lipídico e inflamación abundantes.

Patogenia:.

• Todo comienza con una lesión en el endotelio, o un aumento en la permeabilidad del mismo.
• Ingresan lípidos (LDL) desde la circulación al interior de la intima.
• Ingresan monocitos macrófagos para intentar fagocitar los lípidos. Así se forman las células espumosas.
• Se forma el núcleo lipídico por acumulación de colesterol.
• Continúan llegando al sitio de lesión monocitos y plaquetas.
• Se liberan factores quimiotacticos, que atraen hacia la intima a las fibras musculares lisas.
• Se sintetiza la matriz extra-celular y se forma la cubierta fibrosa.
• Los macrófagos de la placa oxidan a las LDL, y estas actúan como radicales libres que lesionan aún más el endotelio.

Factores de riesgo.

Factores no modificables:

•  Edad. A mayor edad, mayor riesgo. Las complicaciones comienzan a partir de los 40 años.
• Sexo: Mayor riesgo en el hombre. Las mujeres tienen una cierta protección mediada por los estrógenos, estos estimulan una mayor producción de receptores para los LDL en el hígado. Aunque en el período de la menopausia el riesgo aumenta.
• Factores hereditarios: la hipercolesterolemia familiar, aumenta el riesgo ya que no habría receptores de LDL en los hepatocitos.

Factores modificables: 

• hipercolesterolemia
• hipertensión 
• diabetes
• tabaquismo
• sedentarismo
• obesidad
• estrés
• consumo excesivo de hidratos de carbono y de alcohol

Al respecto de estos factores de riesgo modificables, es de vital importancia desarrollar conductas saludables de vida desde las edades tempranas. Numerosos estudios demuestran que adultos jóvenes con ateroesclerosis diagnosticada, en su niñez sufrieron de obesidad o sobrepeso, e hipertensión arterial.

A continuación se detallan algunos párrafos de dichos estudios:

El sobrepeso (SP) y la obesidad (OB) son las formas de malnutrición más frecuentes en los países desarrollados según los estudios efectuados en los últimos años. En un estudio efectuado durante el período 2000-2002, en 3.534 escolares de escuelas del centro de la ciudad de Corrientes, la prevalencia de SP fue de 14% y la de OB de 8%, con el peso para la talla como indicador antropométrico, pero cuando el indicador fue el índice de masa corporal (IMC), la prevalencia de OB fue de 4,7%.
La OB es una alteración compleja y multifactorial, con componente tanto genético como ambiental, que se caracteriza por una alta proporción de exceso de grasa corporal. La acumulación de grasa corporal, sobre todo la de tipo androide presente en la edad escolar, que persiste en la adolescencia, ejerce efectos fisiológicos y patológicos con claro efecto sobre la morbimortalidad en la edad adulta.
En cuanto a la asociación entre OB y presión arterial (PA), numerosas publicaciones refieren una relación directa entre el aumento de peso corporal y el incremento de los valores de PA e informan valores altos de PA o alta prevalencia de hipertensión arterial en niños y adolescentes obesos comparados con niños de peso normal.

La hipertensión arterial es un importante factor comprobado de riesgo cardiovascular (FRCV), y se ha demostrado su asociación significativa con la enfermedad cardiovascular (ECV). La HTA es el FRCV que contribuye de forma más significativa y consistente al desarrollo de todas las posibles manifestaciones de ECV y es el factor de riesgo más importante para accidentes cerebrovasculares (ACV) y accidentes isquémicos transitorios.
Numerosos estudios demuestran que los procesos degenerativos que conducen al desarrollo de ECV se inician en la infancia. Por otra parte, un cúmulo de datos indica que los FRCV son detectables en la edad pediátrica.
Un estudio del Centro Médico Universitario de Utrecht, sobre los efectos que la HTA en la niñez ejerce sobre la salud en la vida adulta, que evaluó el grado de aterosclerosis en 750 adultos jóvenes midiendo el grosor de las arterias carótidas mediante ecografía, concluyó que la presión arterial elevada en la adolescencia y el aumento relativo de las cifras tensionales al pasar de la adolescencia a la edad adulta parecen asociarse con el riesgo de desarrollar arteriosclerosis. Se registró la presión arterial de todos los sujetos a la edad de 13 años. La investigación indica que la PA sistólica en la adolescencia se asocia directamente con el grosor de la carótida en la edad adulta. Estos resultados refuerzan la noción de que el proceso de incremento del riesgo cardiovascular se inicia ya en la adolescencia.

En el siguiente link podrá encontrar el articulo completo 

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-00752007000400003&lng=es&nrm=iso

Bibliografía consultada:

Patología estructural y funcional Robbins.

Atlas de Patología Robbins.

Pagina web: www.scielo.org.ar